Noticies

 

Científics de l'ICO Girona-Idibgi han descobert una nova manera de regular les alteracions de l'ADN de les cèl·lules tumorals a través del metabolisme. L'estudi s'ha publicat a la versió digital de la revista científica «Oncogene» del grup Nature, investigadors del Grup de Metabolisme i Càncer, liderat per Javier A. Menéndez, han descobert una nova manera de regular la epigenètica de les cèl·lules tumorals a través del metabolisme. Aquest descobriment obre les portes al desenvolupament d'una nova categoria de fàrmacs «metabòlics-epigenètics» per al tractament del càncer.

En aquest estudi hi ha col·laborat l'equip del doctor Jorge Joven, de l'Institut d'Investigació Sanitària Pere Virgili de Reus i el doctor Jiri Neuzil de l'Institut de Tecnologia Química de la República Txeca i de la Universitat de Griffith a Austràlia.

Segons l'Institut Català d'Oncologia, cal destacar que aquest treball d'investigació ha estat possible gràcies a una donació procedent de la família Armangué al grup de Metabolisme i Càncer del programa ProCURE ICO-IDIBGI.

Per aquest motiu, l'estudi ha estat dedicat a la memòria de Joan Armangué, un veritable exemple de coratge i compromís en la lluita contra el càncer.Si els gens fossin paraules, l'epigenètica representa els punts, les comes i altres signes d'ortografia que ens permet entendre una seqüencia d'ADN. Així, qualsevol modificació de l'ADN que alteri l'estructura d'un gen sense modificar la seva seqüència bàsica pot ser un canvi epigenètic. Les modificacions químiques en l'ADN (metilació) permet entendre perquè individus amb material genètic idèntic poden desenvolupar o no algun tipus de malaltia.
El problema amb la metilació apareix quan aquesta alteració química es excessiva (hipermetilació) o escassa (hipometilació). Això produeix inestabilitat al genoma i s'associa amb mal pronòstic en molts tipus de tumors.
Segons explica el cap del Programa ProCURE de l'ICO Girona-IDIBGI, Javier A. Menéndez, «durant la formació dels tumors i el seu procés de metàstasi, la tinta o metils que utilitzen els e scriptors moleculars per escriure el codi epigenètic d'una cèl·lula deixa d'afegir-se allà on toca, i això comporta una pèrdua de la identitat d'aquestes cèl·lules i teixits i s'afavoreix la seva transformació maligna».
Ja fa anys que se sap que en les etapes inicials de la formació d'un tumor es produeix una hipometilació global de l'ADN, que es tradueix en una pèrdua d'identitat de les cèl·lules, que es regeneren de manera incorrecta i acaben convertint-se en tumors.
Aquesta onada d'hipometilació s'incrementa durant la progressió i metàstasi de les cèl·lules tumorals. «És com si en un llibre alguns paràgrafs comencessin a moure's lliurement i es col·loquessin en qualsevol pàgina impedint, d'aquesta manera, una bona lectura i comprensió del text», expliquen els investigadors del Programa ProCURE ICO-Idibgi.A diferencia de les mutacions genètiques, les alteracions epigenètiques, com la hipometilació global de l'ADN, són teòricament reversibles si disposéssim de fàrmacs capaços de restablir els patrons de metilació de l'ADN propi de les cèl·lules normals.
L'estudi obre la porta al desenvolupament d'una nova família de fàrmacs metabòlics-epigenètics capaços de restaurar la identitat epigenètica original dels teixits tumorals mitjançant la reprogramació del metabolisme cel·lular.